Phát hiện mới về bệnh trong suốt trên tôm giống

Kết quả đã chứng minh rằng Vibrio parahaemolyticus gây chết cho tôm giống do có protein độc lực VHVP-2 là độc tố chính. Protein này được mã hóa bởi gen vhvp-2 nằm trên plasmid 187.892 bp của bộ gen VpTPD. Kết quả này làm sáng tỏ các nghiên cứu sâu hơn về cơ chế gây bệnh của VpTPD và phát triển các chiến lược chẩn đoán sớm bệnh TPD ở trại giống tôm.

Cho đến năm 2023, tỷ lệ mắc bệnh TPD vẫn còn phổ biến ở các trại ương và nuôi tôm thẻ chân trắng (P. vannamei). Trang trại ở các tỉnh ven biển của Trung Quốc (Hà Bắc, Sơn Đông, Giang Tô, Hải Nam, Tân Cương, Hồ Nam, Hồ Bắc và Quảng Đông (Trung Quốc).

Mặc dù một số loại kháng sinh đã được báo cáo để có thể tiêu diệt hoặc ức chế VpTPD, nhu cầu sản xuất tôm không kháng sinh đã thúc đẩy sự ưu tiên cao của các biện pháp an toàn sinh học, bao gồm phát hiện sớm và điều trị để ngăn chặn sự xuất hiện và phổ biến của TPD. Vì thế, nhu cầu cấp thiết là phải điều tra yếu tố độc lực chính của VpTPD để phát triển kỹ thuật chẩn đoán hiệu quả và các chiến lược phòng ngừa TPD tiếp theo.

Đồng thời giả thuyết tôm nhiễm VpTPD gây ra những thay cấu trúc mô bệnh học rõ ràng tương tự ở một mức độ nào đó đối với bệnh hoại tử gan tụy cấp tính (VpAHPND) và độc tính của VpTPD đối với tôm thẻ chân trắng giống cao hơn khoảng 1.000 lần chủng VpAHPND nên ở VpTPD sẽ mang gen độc lực gây bệnh. Do đó một thử nghiệm về các protein có độc lực với trọng lượng phân tử khác nhau được gây nhiễm trên tôm để đánh giá khả năng gây bệnh của VpTPD.

Các thử nghiệm cảm nhiễm ngâm trong nghiên cứu cho thấy một loại protein có kích thước nhỏ (MW >100 kDa) từ dung dịch ly giải của VpTPD, có thể gây ra mức sát thương tương tự cho hậu ấu trùng tôm là giống thuần chủng của VpTPD.

Kết quả này bước đầu chỉ ra rằng yếu tố độc lực của VpTPD phải nằm ở phần protein có MW >100 kDa. Ngoài ra, phần nổi phía trên của môi trường nuôi cấy VpTPD không cho thấy bất kỳ độc lực đáng kể nào ảnh hưởng đến hậu ấu trùng.

Tuy nhiên, cơ chế gây bệnh của VpTPD vẫn chưa được hiểu đầy đủ, điều này hạn chế việc phòng ngừa và kiểm soát hiệu quả bệnh VpTPD trong thực hành nuôi tôm thực tế. Thực hiện các nghiên cứu chuyên sâu, bao gồm các thử nghiệm thử cảm nhiễm, phân tích khối phổ, phân tích mô bệnh học và phân tích gen so sánh để xác định cụ thể yếu tố độc lực. Kết quả cho thấy rằng protein độc tố mới, được chỉ định là VHVP-2 (MW >100 kDa) được mã hóa bởi gen vhvp-2, protein này chứa các miền được bảo tồn của protein plasmid độc lực Salmonella.

Các nghiên cứu dịch tễ học chỉ ra rằng gen vhvp-2 chỉ xuất hiện ở tôm bị bệnh với hội chứng TPD điển hình. Hơn nữa, các thí nghiệm xóa và bổ sung các đột biến của gen vhvp-2 ở VpTPD xác nhận thêm rằng gen vhvp-2 đóng vai trò quan trọng trong việc hiện thực hóa VpTPD độc lực.

Trong khi đó, kết quả điều tra dịch tễ học và cảm nhiễm chỉ ra rằng chủng V. parahaemolyticus chỉ mang gen vhvp-1 và thiếu gen vhvp-2 không thể gây chết ấu trùng P. vannamei thí nghiệm. Tất cả kết quả nêu trên chỉ ra rằng vhvp-2 là gen độc lực chính của VpTPD ở P. vannamei. Cơ chế chức năng của yếu tố độc lực VHVP-2 trong việc gây ra sự bong tróc các tế bào biểu mô ruột của tôm nhiễm VpTPD cần được tiếp tục điều tra nghiên cứu.

Tóm lại, VHVP-2 là độc tố chính của VpTPD và được mã hóa bởi gen vhvp-2 nằm trên gen 187.892-bp plasmid của bộ gen VpTPD. Điều này có nghĩa là mầm bệnh cơ hội V. parahaemolyticus trở nên độc hại gây chết đối với hậu ấu trùng tôm bằng cách có được yếu tố độc lực VHVP-2.

Ngoài ra, nghiên cứu này đã thiết lập phương pháp phát hiện PCR VpTPD cho cảnh báo sớm TPD. Những kết quả này đã chứng minh những hiểu biết mới về cơ chế gây bệnh của VpTPD và cung cấp phương pháp phát hiện phân tử đầu tiên cho VpTPD. Chúng sẽ hữu ích cho việc điều tra sâu hơn về VpTPD về mặt kỹ thuật chẩn đoán và cơ chế gây bệnh cũng như phòng ngừa và kiểm soát TPD.